Medycyna i pasje

Według statystyk 6% pacjentów zgłaszających się do lekarza pierwszego kontaktu cierpi na jakąś chorobę oczu. Z tego 50% ma zapalenie spojówek lub rogówki. Stany zapalne przedniego odcinka gałki ocznej są często określane jako zespół czerwonego oka – wynika to z występowania zaczerwienienia prawidłowo białej spojówki oraz twardówki i jest objawem różnych stanów powierzchni oka o charakterze zapalnym i niezapalnym.

Czerwone oko jako objaw choroby często jest lekceważone przez pacjentów, ponieważ zwykle nie towarzyszy mu ból, a chorzy długo nie zgłaszają się do lekarza pierwszego kontaktu (a tym bardziej do lekarza okulisty), czekając na poprawę. Objawu tego nie wolno lekceważyć – nie zawsze świadczy on jedynie o zapaleniu spojówek.

Badanie pacjenta z zespołem czerwonego oka prowadzone przez lekarza pierwszego kontaktu różni się od tego wykonywanego przez okulistę. Ten pierwszy nie dysponuje specjalistycznymi urządzeniami i może ocenić gałki oczne, powieki i tkanki otaczające tylko za pomocą własnego wzroku, przy dobrym oświetleniu (latarka, lampa stołowa) i korzystając na przykład z lupy. Wystarczy, że będzie umiał odróżnić stany zapalne na tle zespołu suchego oka (alergiczne zapalenie spojówek, zakażenie), które może leczyć sam jako niespecjalista za pomocą odpowiednich kropli i maści, od innych przyczyn zaczerwienienia oczu (różne postacie zapalenia rogówki, zapalenia tęczówki, zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenia twardówki, uraz oka, jaskra itp.), które wymagają leczenia specjalistycznego. 

Pogorszenie ostrości wzroku u chorego z zespołem czerwonego oka powinno być zawsze traktowane jako objaw cięższej postaci zapalenia. Ci chorzy powinni zostać skierowani do specjalisty, a także ci, u których stwierdzono zajęcie rogówki. Czerwone oko może pojawić się u pacjenta, u którego doszło do samoistnego wynaczynienia podspojówkowego (wynik pęknięcia naczynia podspojówkowego). Jego przyczynami są: wysiłek fizyczny, kichnięcie, kaszel, wymioty, skoki ciśnienia choroby krwi lub naczyń. W takim przypadku leczenie nie jest wymagane, krew wchłania się w ciągu 5-15 dni, należy jedynie zalecić kontrolę u okulisty. Czerwone oko może także nie być związane z żadną chorobą, czego przykładem jest zapalenie spojówek niezakaźne. Jego przyczynami mogą być czynniki fizyczne (wiatr i pył), czynniki chemiczne (dym) lub inne, takie jak: przewlekły brak snu, intensywna praca przy komputerze, niewyrównana korekcja wady wzroku, w tym nadwzroczność, niezborność, starczowzroczność. Leczenie sprowadza się do ochrony przed czynnikami drażniącymi, częstych przerw w czasie pracy na komputerze i prawidłowej korekcji wzroku u okulisty. Natomiast podstawowymi przyczynami zespołu czerwonego oka są: zespół suchego oka, alergiczne zapalenie spojówek i zakaźne zapalenie spojówek. Omówiono je kolejno poniżej.

Choroba ta wywoływana jest przez następujące czynniki: zmniejszenie wydzielania łez (np. przez leki: atropina i beta-blokery), zaburzenie wydzielania dodatkowego (np. awitaminoza A), zaburzenia powiekowe (np. wytrzeszcz gałki ocznej, rzadkie mruganie), nieprawidłowa powierzchnia gałki ocznej (np. skrzydlik), nadmierne parowanie łez (np. wpływ klimatyzacji, mała wilgotność powietrza, nadmiar lipidów w filmie łzowym).

Najczęstszą przyczyną tego zespołu jest niedostateczne wydzielanie podstawowe wodnej składowej filmu łzowego. Spadek wydzielania łez wynika zwykle z zespołów okresu pomenopauzalnego. U kobiet po 40. r.ż. na ogół występuje zapalenie spojówek i rogówki o miernym nasileniu. Odruchowe wydzielanie łez będące reakcją na bodźce świetlne, bólowe lub emocjonalne może być nawet w tych przypadkach obfitsze w wyniku charakterystycznego dla zapalenia podrażnienia i światłowstrętu.

Objawami zespołu suchego oka są: uczucie ciała obcego, pieczenie pod powiekami, lepkość powiek, częste mruganie, spadek ostrości wzroku, nadmierne łzawienie wyrównawcze, uczucie suchości pod powiekami, światłowstręt i ból gałki ocznej. Leczenie polega na podawaniu leków nawilżających rogówkę, stymulujących wydzielanie łez, mukolitycznych albo na przeprowadzeniu operacji. Jeśli zespół suchego oka wchodzi w skład schorzenia wielonarządowego, najczęściej na tle immunologicznym, leczenie powinno być przede wszystkim ogólne, z towarzyszącym objawowym leczeniem miejscowym.

Warto przy tej okazji wspomnieć o zespole Sjögrena, który jest przykładem schorzenia o podłożu autoimmunologicznym powodującego zmniejszenie wydzielania łez z suchym zapaleniem nosa i krtani, a także upośledzeniem wydzielania śliny.

Istnieje kilka prostych zasad, które mogą pomóc choremu zmniejszyć dolegliwości związane z zespołem suchego oka. Przede wszystkim należy unikać sytuacji pogarszających stan miejscowy (palenie tytoniu, dym, silny wiatr, zimne powietrze, suche powietrze). Monitor komputera powinno się umieścić 10-20° poniżej poziomu oczu, tak aby zmniejszyć wielkość szpary powiekowej i zredukować parowanie filmu łzowego. Trzeba także nosić okulary z szerokimi oprawami, które otaczają twarz, zmniejszając ekspozycję na działanie wiatru.

 

Alergiczne zapalenie spojówek to alergiczna odpowiedź zapalna mająca miejsce w spojówce. Dotyka ona ok. 15-20% populacji. Wydaje się, że ta częstość wzrasta w wyniku nasilenia zanieczyszczenia powietrza i palenia papierosów.     Cechą charakterystyczną alergicznego zapalenia spojówek jest świąd. Pacjent z zaczerwienionymi, swędzącymi oczami, bez wyczuwalnych przydusznych węzłów chłonnych cierpi najprawdopodobniej na alergię.

Wśród typów alergicznego zapalenia spojówek, zdaniem autor tekstu, najważniejsze są: a) sezonowe alergiczne zapalenie spojówek (seasonal allergic conjunctivitis – SAC); b) całoroczne alergiczne zapalenie spojówek (perennial allergic coniunctivitis – PAC); wiosenne zapalenie spojówek i rogówki (vernal keratoconjunctivitis – VKC).

Główna różnica między sezonowym a całorocznym alergicznym zapaleniem spojówek dotyczy okresu występowania objawów. Osoby cierpiące na SAC mają objawy w określonym czasie: na wiosnę, kiedy za pośrednictwem powietrza przenoszone są pyłki drzew; w lecie, gdy pylą trawy, i na jesień, kiedy pylą chwasty. Osoby chorujące na PAC doświadczają objawów choroby cały rok. Zazwyczaj przyczynami PAC są typowe alergeny domowe, takie jak roztocza kurzu domowego, karaluchy czy naskórek zwierząt. Klasyczne objawy alergicznego zapalenia spojówek obejmują przekrwienie naczyń spojówki, różnego stopnia obrzęk spojówki i powiek; spojówka ma często mleczny wygląd. Z kolei wiosenne zapalenie spojówek i rogówki to przewlekłe obustronne zapalenie spojówek powiązane z występowaniem choroby atopowej. Charakteryzuje się ono silnym świądem, uczuciem ciała obcego, obecnością gęstej, włóknistej wydzieliny, śluzowej wydzieliny, światłowstrętem i przekrwieniem spojówki.

Poniżej wymieniono leki, które mogą być stosowane przez lekarza pierwszego kontaktu w leczeniu różnych typów alergicznego zapalenia spojówek. W przypadku sezonowego i całorocznego zapalenie spojówek podaje się preparaty sztucznych łez, leki przeciwhistaminowe do stosowanie miejscowego, stabilizatory komórek tucznych czy niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). W przypadku wiosennego zapalenia spojówek i rogówki (VKC) chory powinien zostać skierowany do lekarza okulisty. Początkowo można zastosować leki mukolityczne, takie jak acetylocysteina, które mogą pomóc zmniejszyć ilość wydzieliny i zapewnić tymczasową ulgę; stabilizatory komórek tucznych albo aspirynę (powoduje ona acetylację cyklooksygenazy, a tym samym uniemożliwia tworzenie prostaglandyny D2).

 

To trzecia podstawowa, a zarazem najczęstsza przyczyna zespołu czerwonego oka. Schorzenie wywoływane jest przez drobnoustroje chorobotwórcze, najczęściej bakterie, wirusy i chlamydie. W zależności od rodzaju drobnoustroju powodującego chorobę wyróżnia się: bakteryjne zapalenie spojówek, wirusowe zapalenie spojówek oraz chlamydiowe zapalenie spojówek.

Bakteryjne zapalenie spojówek zwykle wywołują bakterie Streptococcus i Staphylococcus, rzadziej Haemophilus influenzae (najczęstsza przyczyna u dzieci). Może mieć ono postać ostrą lub podostrą i przewlekłą. Objawami postaci ostrej są: nagły początek w jednym oku, przekrwienie, duża ilość ropnej, śluzowo-ropnej wydzieliny, jednostronne łzawienie i niewielkie podrażnienie oczu, łagodny obrzęk powieki z ich porannym sklejaniem z powodu ropnej wydzieliny. Postać podostra i przewlekła charakteryzuje się występowaniem umiarkowanej wydzieliny ropnej, łagodnego przekrwienia spojówek oraz łuseczki na powiekach/rzęsach.

Zajęcie rogówki w przebiegu bakteryjnego zapalenia spojówki należy do rzadkości. Średni czas trwania zakażenia to 5-7 dni, choroba jest zwykle łagodna i ustępuje samoistnie. Można zastosować aminoglikozydy, choć obecnie coraz częściej stosuje się fluorochinolony. Jeżeli po 7 dniach takie leczenie nie przyniesie skutku, to pacjenta należy skierować do okulisty, aby ustalić szczegółowe leczenie. Zaleca się wybór antybiotyków bakteriobójczych, a nie bakteriostatycznych, ze względu na oporność na antybiotyki i w celu zmniejszenia prawdopodobieństwa rozwoju szczepów bakterii opornych. Należy również zalecić odpowiednie dawkowanie (np. aminoglikozydy co najmniej 3 x na dobę, a fluorochinolony 4 x na dobę). Przed rozpoczęciem trzeba należy zmyć wszelkie pozostałości ropnej wydzieliny.

W przypadku wirusowego zapalenia spojówek zakażenie wywołują zwykle adenowirusy lub wirus opryszczki, rzadziej wirusy ospy wietrznej i półpaśca. Zakażenie jest przenoszone zwykle przez kontakt ręki z okiem, drogą kropelkową z górnych dróg oddechowych, przez wodę w basenie. Typowymi objawami są: przekrwienie spojówek, obfita, przejrzysta, surowicza, wodna wydzielina, obrzęk powieki i reakcja grudkowa spojówki. Choroba charakteryzuje się dłuższym przebiegiem niż bakteryjne zapalenie spojówek, zwykle trwa 2-3 tygodnie. Przeduszne węzły chłonne są zwykle zajęte. Czasem stwierdzona w wywiadzie gorączka, zakażenie górnych dróg oddechowych lub zapalenie gardła pomagają ustalić rozpoznanie.

W zakażeniach adenowirusowych leczenie ma tylko charakter wspomagający. Gancyklowir w postaci 0,15% żelu do oka ma właściwości przeciwwirusowe wobec niektórych serotypów adenowirusów. Aby zapobiec nadkażeniu bakteriami, można zastosować miejscowo antybiotyki o szerokim spektrum działania. Pacjentom należy zalecić, aby często myli ręce, stosowali oddzielne ręczniki i unikali kontaktu z innymi osobami.

W zakażeniach wywołanych przez wirusa opryszczki oraz przez wirusa ospy wietrznej i półpaśca lekiem z wyboru jest miejscowo podawany acyklowir (maść 3% 4 x na dobę przez 3 tygodnie); można też stosować gancyklowir (żel 0,15% 4 x na dobę przez 3 tygodnie). Czasami w poważniejszych przypadkach stosuje się acyklowir doustnie w dawce 200-400 mg 5 x na dobę do czasu ustąpienia zapalenia spojówek. Zakażenia wirusem półpaśca mogą zagrażać narządowi wzroku, dlatego powinien je leczyć lekarz okulista.

Chlamydiowe zapalenie spojówek to kolejny rodzaj zakaźnego zapalenia spojówek. Chlamydie są drobnoustrojami bezwzględnie wewnątrzkomórkowymi, a ich metaboliczne procesy zależą od komórek gospodarza. Człowiek jest rezerwuarem dla C. trachomatis i C. pneumoniae, natomiast C. psittaci wywołuje zoonozę. Chlamydia trachomatis można podzielić na podtypy, z których A, B, Ba i C wywołują jaglicę (spotyka się ją najczęściej w brudnym, zatłoczonym otoczeniu o niskiej higienie), a podtypy D-K powodują wtrętowe zapalenie spojówek.

Jaglica stanowi ciągle główną przyczynę ślepoty na świecie. We wczesnym etapie choroba objawia się jako obustronne grudkowe zapalenie spojówek. Występują światłowstręt, łzawienie oraz śluzowo-ropna wydzielina. Dodatkowo mogą pojawić się nacieki na rogówce oraz owrzodzenia brzeżne. W miarę postępu choroby dochodzi do bliznowacenia spojówki i owrzodzenia rogówki. Zmiany rogówkowe to główne powikłania odpowiedzialne za rozwój ślepoty w przebiegu jaglicy.

Wtrętowe zapalenie spojówek u dorosłych następuje najczęściej na drodze wtórnego zakażenia z już istniejącego ogniska poprzez kontakt z zakażonymi wydzielinami z dróg rodnych i moczowych. W przebiegu choroby można wyodrębnić okresy zaostrzeń objawów i remisje. Pacjenci skarżą się na podrażnienie oczu, światłowstręt i zaczerwienienie. Typowe objawy to rzekome opadanie powiek, śluzowo-ropna wydzielina, umiarkowane przekrwienie spojówek i zajęcie rogówki, które może pogarszać ostrość wzroku. Przeduszne węzły chłonne są zwykle powiększone i bolesne. Wszystkich pacjentów z podejrzeniem lub potwierdzeniem chlamydiowego zapalenia spojówek należy oceniać i leczyć we współpracy z ginekologiem i urologiem.

Ze względu na często współistniejące zakażenia układowe podstawowym leczeniem zakażeń chlamydiowych jest doustnie podawana azytromycyna (jedna pojedyncza dawka 1 g p.o.) lub klarytromycyna, tetracyklina, doksycyklina lub erytromycyna przez 2 tygodnie, które należy stosować u pacjenta i jego partnera seksualnego.
 

Do lekarza rodzinnego pacjenci mogą zgłaszać się również z konkretnymi skargami np. na nagłą utratę widzenia lub jego pogorszenie. Poniżej w sposób hasłowy przedstawiono najczęściej występujące przyczyny tego stanu.

To każde znaczne zniekształcenie lub zmętnienie ośrodków refrakcyjnych oka (rogówka, komora przednia, soczewka, ciało szkliste) powoduje niewyraźne widzenie. Zaliczają się tu takie choroby, jak:

• Obrzęk rogówki (z powodu wzrostu ciśnienia śródgałkowego, ostry atak jaskry z zamkniętym kątem, skutek operacji chirurgicznych, ostre zakażenia).
• Krwawienie do komory przedniej (z powodu tępych urazów, nieprawidłowe naczynia tęczówki, obecne w guzach, cukrzycy, po operacjach wewnątrzgałkowych, po przewlekłym zapaleniu).
• Zaćma (zostanie omówiona poniżej).
• Krwawienie do ciała szklistego (po urazach, w stanach prowadzących do neowaskularyzacji siatkówki: proliferacyjna retinopatia cukrzycowa, zamknięcie żył siatkówki, proliferacyjna retinopatia sierpowatokrwinkowa, rozerwanie siatkówki; może współwystępować z krwawieniem podpajęczynówkowym i jest jedną z przyczyn utraty wzroku w tętniakach wewnątrzczaszkowych).

 

Wiążą się z nagłą utratą widzenia, mogą się one rozwinąć w przebiegu każdego procesu zapalnego siatkówki. Zaliczamy do nich:

• Odwarstwienie siatkówki (typowy objaw to widzenie błysków lub kłaczków, a następnie zacienienie obrazu w jednym oku).
• Choroby plamki (główna – jak AMD – zostanie omówiona poniżej).
• Zamknięcie tętnicy środkowej siatkówki (nagła, bezbolesna i często ciężka utrata widzenia; nadzwyczajne postępowanie lekarza pierwszego kontaktu polega na uciskaniu oka nasadą dłoni przez 10 s, następnie na zwolnieniu nacisku na 10 s; czynności te powtarza się przez ok. 5 minut; nagły wzrost i spadek ciśnienia śródgałkowego mogą przesunąć materiał zatorowy i przywrócić krążenie).
• Zamknięcie żyły środkowej siatkówki (utrata widzenia może być ciężka, choć początek jest zwykle podostry; najczęściej występuje u starszych pacjentów z nadciśnieniem i miażdżycą; do jej zamknięcia mogą się przyczyniać choroby powodujące wzrost lepkości krwi: czerwienica prawdziwa, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, białaczka, chłoniaki).

 

To kolejna grupa chorób, do których należą:

• Zapalenie nerwu wzrokowego (może wiązać się ze stwardnieniem rozsianym; typowy objaw to obniżenie ostrości wzroku, zaburzenia aferentnego odruchu źrenicznego, barwy stają się mniej wysycone, ciemniejsze w oku chorym).
• Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego (jednostronna, stopniowa utrata widzenia, ruchom gałki towarzyszy ból).
• Zapalenie i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (może wynikać ze wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego).
• Neuropatia niedokrwienna (u pacjentów po 60. r.ż. może wynikać z olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic; pacjenci często zgłaszają bóle głowy w okolicy skroni, bolesność uciskową, wrażliwość skóry głowy, dyskomfort w okolicy ucha, męczliwość lub ból języka i żuchwy, przejściowe podwójne widzenie lub utratę widzenia).

Kolejnym problemem, który można spotkać w codziennej praktyce, jest choroba będąca najczęstszą przyczyną całkowitej utraty wzroku u osób po 65. r.ż. – nosi ona w skrócie nazwę AMD (age-related macular degeneration). Jest to związane z wiekiem zwyrodnieniowe zapalenie plamki żółtej, czyli największego skupiska czopków – światłoczułych receptorów siatkówki.

Znane są dwie postacie tej choroby: postać sucha (występuje u 80% chorych) oraz postać mokra (wysiękowa), bardziej niebezpieczna. Jak wynika ze statystyk, na AMD cierpi prawie 2 miliony Polaków, u 600 tysięcy choroba wkroczyła w zaawansowane stadium. Czynnikami ryzyka są: wiek (największa zachorowalność występuje u osób po 75. r.ż.), płeć żeńska, uwarunkowania genetyczne, nadciśnienie tętnicze, długotrwałe narażenie wzroku na intensywne światło, palenie tytoniu, niedobór przeciwutleniaczy (jak witaminy E, C, beta-karoten, selen), niedobór luteiny i zeaksantyny, jasny kolor tęczówki, otyłość. Do objawów choroby należą: zniekształcone widzenie linii prostych, możliwość wystąpienia metamorfopsji, mroczków, trudności w czytaniu, problemy z widzeniem centralnym (środka obrazu), rozmycie krawędzi oglądanych przedmiotów, trudności w rozróżnianiu kolorów.

Wczesne stadium AMD u większości osób nie wpływa na jakość widzenia, ponieważ choroba początkowo dotyczy jednego oka i można nie dostrzec różnicy w jakości widzenia. Diagnostyka obejmuje regularne kontrole wzroku u osób po 50. r.ż., częste badanie, w tym samobadanie przez pacjenta za pomocą testu Amslera (ryc. 1), angiografię fluoresceinową – kontrastowe badanie naczyń krwionośnych dna oka.

Ze względu na nieznaną etiologię choroby nie możliwe jest leczenie przyczynowe, a jedynie hamujące rozwój choroby. Leczenie suchego AMD polega na okresowych (2-3 razy do roku) kontrolach okulistycznych, zaleceniu suplementacji diety antyoksydantami i mikroelementami w wysokich dawkach, przyjmowaniu leków poprawiających ukrwienie, wzbogaceniu diety w warzywa i owoce, obniżeniu poziomu cholesterolu i zaleceniu używania okularów przeciwsłonecznych. Leczenie wysiękowego AMD obejmuje:

1. Niszczenie nieprawidłowych naczyń krwionośnych – zastosowanie tej metody wykorzystującej światło lasera argonowego możliwe jest wtedy, gdy wymagające zniszczenia naczynia nie znajdują się w centrum plamki żółtej.
2. Terapia fotodynamiczna z użyciem werteporfiny (photodynamic therapy – PDT) – polega na wprowadzeniu do krwiobiegu pacjenta barwnika, który zostanie wychwycony przez patologiczne naczynia, a następnie aktywowany przez promienie lasera, które je niszczą.
3. Leczenie farmakologiczne – aktualnie do stosowania klinicznego wprowadzane są inhibitory angiogenezy opierające swoje działanie na hamowaniu śródbłonkowego czynnika wzrostu VEGF (vascular endothelial growth factor), np. Macugen (od 2006 roku w Europie), Lucentis (wprowadzony na rynek w 2006 roku), Avastin.
4. Leczenie chirurgiczne (witrektomia przez pars plana).

Kolejnym problemem, który może być zgłaszany przez pacjentów, jest widzenie jak za mgłą. W tej chwili każdy powinien pomyśleć o zaćmie, znanej również jako katarakta. Polega ona na zmętnieniu soczewki prowadzącym do zaburzeń w ostrości widzenia. Zaćma zalicza się do najczęstszych chorób oczu, a jej najpopularniejszą formą jest zaćma starcza, która może występować już po 40. r.ż., a ujawnia się zwykle około 50.-60. r.ż. W zależności od warstwy soczewki, która uległa zmętnieniu, zaćma starcza może występować jako korowa, podtorebkowa lub jądrowa.

Zaćma związana z wiekiem jest konsekwencją zmian zachodzących w organizmie. Wraz z upływem lat zmianie ulegają równowaga biochemiczna i osmotyczna konieczna do zachowania przejrzystości soczewki. W przypadku zaćmy starczej pojawieniu się choroby sprzyja wiek. Czynnikami ryzyka zaćmy wtórnej są: cukrzyca, tężyczka, choroby oczu oraz czynniki związane z przyjmowaniem leków, np. steroidów. W przypadku zaćmy związanej z wiekiem najczęstszymi zwiastunami choroby są: zamglone widzenie, problemy z widzeniem w jasnym świetle, szybkie męczenie się oczu, zniekształcone widzenie przedmiotów.

W miarę powiększania się obszaru zaćmy pacjent staje się coraz bardziej krótkowzroczny. Pacjenci zauważają, że mogą czytać bez okularów, których do tej pory potrzebowali. Mogą również postrzegać jednym okiem zdwojenie lub powielanie się obrazu. W miarę zażółcania się jądra soczewki obrazy wydają się bardziej żółte lub brązowe, a rozróżnianie kolorów sprawia trudność.

Istnieją trzy sposoby leczenia zaćmy. Pierwszym z nich są krople, ale nie przynoszą one zbyt dobrego efektu. Druga metoda to zewnątrztorebkowe usunięcie zaćmy metodą wypchnięcia jadra (extracapsolar cataracta extraction – ECCE). Trzecią jest fakoemulsyfikacja, która polega na rozdrobnieniu jądra soczewki za pomocą ultradźwięków i wyssaniu mas soczewkowych.

 

To kolejna, bardzo niebezpieczna dla widzenia choroba. Jaskra jest schorzeniem oczu, które doprowadza do trwałego uszkodzenia nerwu wzrokowego. Na jaskrę cierpi ok. 67 mln ludzi na całym świecie, w tym ok. 700 tys. w Polsce. Szacuje się, że aż 6 mln osób w wyniku tej choroby jest całkowicie niewidomych. Pierwszą przyczyną choroby jest podwyższone ciśnienie śródgałkowe spowodowane przez działanie cieczy wodnistej, która nie mogąc opuścić gałki ocznej, gromadzi się w oku i uciska na nerwy wzrokowe. W konsekwencji powoduje to ich obumieranie i utratę wzroku. Druga przyczyna choroby to zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie gałki ocznej dostarczających krew do nerwów wzrokowych. Zwężenie to powoduje obumieranie nerwu wzrokowego, co w efekcie również prowadzi do ślepoty. Czynnikami ryzyka są: wiek (szczególnie osoby po 35. r.ż.), dziedziczność (grupę o podwyższonym ryzyku stanowią osoby, których krewni chorowali na jaskrę), zaburzenia przepływu w krążeniu ogólnym (miażdżyca, zaburzenia ciśnienia tętniczego krwi), tendencje do stanów naczynioskurczowych (migrena, objaw Raynauda), rasa, cukrzyca, zaburzenia gospodarki tłuszczowej i krótkowzroczność powyżej –4,0.

Najważniejsze, aby każdy lekarz umiał rozpoznać ostry atak jaskry. Jest to całkowite, ostre, obrzękowe zamknięcie kąta z gwałtownie narastającym, bardzo wysokim ciśnieniem wewnątrzgałkowym i burzliwymi objawami subiektywnymi. Objawami jaskry są: bardzo silny ból oka i głowy w okolicy czołowo-skroniowej, często połączony z nudnościami i wymiotami; spadek ostrości wzroku i zamglenie obrazu, które powoduje, że charakterystyczny objaw „kół tęczowych” wokół źródeł światła spowodowany obrzękiem nabłonka rogówki jest gorzej postrzegany i niesygnalizowany; silne przekrwienie gałki ocznej; źrenica szeroka, często pionowa, owalna, która nie reaguje na światło; bardzo wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe (gałki twarde jak kamień).

Sposoby leczenia jaskry są dwa. Pierwszym z nich jest leczenie farmakologiczne:

• Dożylnie acetazolamid (Diamox) w dawce 500 mg.
• Diuramid 2 tabletki albo 250 mg.
• Leki przeciwwymiotne i przeciwbólowe – w miarę potrzeby.
• Beta-bloker – 0,5% timolol w kroplach co 12 godz.
• Dexametazon w kroplach 4 x dziennie.
• Pilokarpina 2% co 15 min w ciągu pierwszej godziny, tzn. ok. 3-5 razy. Pilokarpinę 1% stosuje się też zapobiegawczo do drugiego oka 4 x dziennie. Po godzinie można podać 20% mannitol w dawce 1 g/kg mc dożylnie. Pierwsze 50 ml można podać w bardzo szybkim wlewie.

Jaskrę można także leczyć operacyjnie. Najczęściej wykonywanym zabiegiem jest trabekulektomia. Polega ona na stworzeniu drogi przepływu cieczy wodnistej z wnętrza oka do przestrzeni pod spojówkę na powierzchni gałki ocznej.

Jedynym sposobem uniknięcia jaskry są regularne badania u okulisty. Po 30. r.ż. zaleca się poddawanie się profilaktycznym badaniom co 2 lata, a po 40. r.ż. co rok. Innym czynnikiem obniżającym ryzyko choroby jest dbanie o niski poziom cholesterolu – jego zbyt wysoki poziom sprzyja rozwojowi blaszki cholesterolowej osadzającej się w naczyniach krwionośnych, co z kolei powoduje wzrost ciśnienia.