Medycyna i pasje

Rozpoznanie choroby w fazie zwiastunowej jest niemożliwe ze względu na nieswoistość objawów. Pomimo że badania laboratoryjne mogą wykazać leukopenię i trombocytopenię, to w płynie mózgowo-rdzeniowym nie stwierdza się nieprawidłowości, a badania immunoserologiczne nie wykazują obecności swoistych przeciwciał zarówno w surowicy, jak i w płynie mózgowo-rdzeniowym. Rozpoznanie choroby jest możliwe dopiero w fazie objawowej.

 

Diagnostyka mikrobiologiczna bezpośrednia polega na badaniu preparatów krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego w mikroskopie elektronowym lub z wykorzystaniem RT-PCR. Techniki te mogą znaleźć zastosowanie w diagnostyce zachorowań o typowym obrazie klinicznym, lecz bez obecności swoistych przeciwciał, a także w badaniach pośmiertnych próbek mózgowych, gdy rozpoznanie zażyciowe nie zostało ustalone.

 

Diagnostyka mikrobiologiczna pośrednia opiera się na technice immunoenzymatycznej (ELISA), która z racji wysokiej swoistości i czułości oraz dostępności jest obecnie metodą z wyboru, znajdującą zastosowanie w wykrywaniu przeciwciał zarówno w surowicy, jak i w płynie mózgowo-

-rdzeniowym. Bezwzględnym dowodem na świeże zakażenie jest jednoczesne wykazanie w surowicy przeciwciał IgM i IgG. W początkowym okresie choroby mogą być wykrywane wyłącznie przeciwciała IgM, które pojawiają się po 2 tygodniach od zakażenia, a następnie zanikają w ciągu kilku miesięcy. Poziom przeciwciał IgG narasta wolniej, lecz utrzymuje się na stabilnym poziomie do końca życia. W fazie objawowej wykrywane są również swoiste przeciwciała

IgM i IgG w płynie mózgowo-rdzeniowym.

 

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego wykazuje pleocytozę mogącą sięgać 1000 komórek/μl, która jednak zwykle nie przekracza 200 komórek/μl. Dominują komórki jednojądrzaste, chociaż w początkowym okresie fazy objawowej mogą przeważać granulocyty. U większości chorych obserwuje się również podwyższone stężenie białka.

 

Choroba przebiegająca w postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wymaga różnicowania z neuroboreliozą i innymi neuroinfekcjami o etiologii wirusowej (głownie rodziny Herpesviridae), które należy rozważać zwłaszcza

w przypadku wystąpienia objawów zapalenia mózgu. W przypadku zapalenia rdzenia kręgowego należy wykluczyć poliomyelitis. Rozstrzygające są zwykle wyniki badań laboratoryjnych.

 

Leczenie przyczynowe nie jest możliwe, a objawowe obejmuje dożylne uzupełnianie niedoborów wodno-elektrolitowych powstałych w związku z gorączką i wymiotami oraz stosowanie leków przeciwbólowych i zmniejszających obrzęk mózgu (mannitol i deksametazon).

 

Podstawą profilaktyki jest ochrona ciała przed kleszczami podczas przebywania w rejonach ich występowania, stosowanie repelentów oraz odpowiednio wczesne mechaniczne usuwanie kleszczy. Dostępne są szczepionki, których

dwie początkowe dawki podaje się w odstępie 4-12 tygodni, a dawkę trzecią w 9-12 miesięcy po drugiej. Niezbędne jest zastosowanie dawek przypominających co 3 lata. W ramach profilaktyki poekspozycyjnej możliwe jest zastosowanie surowicy odpornościowej, której skuteczność jest jednak ograniczona nawet w przypadku podania w krótkim czasie po ukłuciu przez kleszcza.

 

Przebieg choroby w formie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych gwarantuje dobre rokowanie ze względu na brak powikłań. Ujawniają się one jednak często u chorych z zapaleniem mózgu i rdzenia kręgowego. Najczęściej są to zaburzenia czucia, niedowłady, upośledzenie pamięci i koncentracji, które mogą utrzymywać się przez wiele miesięcy. U chorych z porażeniami nieuchronne są zaniki mięśniowe. Śmiertelność w Europie wynosi około 1% i dotyczy przede wszystkim chorych z porażeniami kończyn i zaburzeniami oddychania.


Fragment rozdziału pt. Odkleszczowe zapalenia mózgu autorstwa Roberta Flisiaka, zamieszczonego w książce Choroby zakaźne i pasożytnicze, pod red. Janusz Cianciary i Jaceka Łuszczyka, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2012